Καρκίνος του προστάτη διάγνωση, στάδια, θεραπεία

Ο καρκίνος του προστάτη χαρακτηρίζεται πλέον ως ένα πολύ σοβαρό ιατρικό πρόβλημα απ την στιγμή που τουλάχιστον 2,6 εκατομμύρια ασθενείς με καρκίνο του προστάτη διαγιγνώσκονται κάθε χρόνο στην Ευρώπη είναι ο πιο συχνός καρκίνος στον άνδρα , ο 2ος πιο θανατηφόρος και βρίσκεται στην ίδια συχνότητα με τον καρκίνο του μαστού στις γυναίκες. Αποτελεί το  30 – 40 % των νεοδιαγνωσθέντων καρκίνων.
Κάθε 15 λεπτά ένας θάνατος συμβαίνει και 5 άνδρες μαθαίνουν ότι πάσχουν από καρκίνο στον προστάτη  παγκοσμίως. Οι μελέτες στις ΗΠΑ αποδεικνύουν ότι ο 1 στους 6 άνδρες κινδυνεύει κατά τη διάρκεια της ζωής του.

Είναι ασυμπτωματικός όπως και όλοι οι καρκίνοι συνήθως στ’αρχικά στάδια, δηλαδή δεν μας δίνει συμπτώματα εκτός και αν συνυπάρχει και διόγκωση του προστάτη.

Η εξέταση στον Ειδικό Ουρολόγο τουλάχιστον μία φορά τον χρόνο στην ηλικία των 50 και άνω θεωρείται απαραίτητη και σώζει ζωές.

Έχει μεγάλη σημασία η σταδιοποίηση του καρκίνου, διότι από αυτήν εξαρτάται η θεραπεία που θα ακολουθήσουμε καθώς επίσης και η αναγνώριση του καρκίνου σε αρχικά στάδια, διότι η θεραπεία στα στάδια αυτά συνοδεύεται από πλήρη ίαση της νόσου.

Η διάγνωση στηρίζεται στο ιστορικό, την κλινική εικόνα και στα εργαστηριακά ευρήματα.

Ο προσδιορισμός του ειδικού προστατικού αντιγόνου PSA στο αίμα βοηθάει στην έγκαιρη διάγνωση του καρκινώματος. Κάθε ασθενής με αυξημένη τιμή PSA ή με δακτυλική εξέταση ύποπτη για καρκίνωμα, πρέπει να υποβάλλεται σε βιοψία του προστάτη, που γίνεται διορθικά μέσω της ειδικής κεφαλής των υπερήχων. 

Ποτέ μα ποτέ το PSA χωρίς να συνοδεύεται από την Δακτυλική εξέταση , ποτέ το ένα χωρίς το άλλο.

Να ξέρετε πως είναι αδύνατη η εκτίμηση χωρίς των συνδυασμό των δύο αυτών εξετάσεων. Έτσι ο ειδικός Ουρολόγος μπορεί πλέον εύκολα να αναζητά και να βρίσκει τον καρκίνο έγκαιρα, όταν είναι εντοπισμένος μέσα από την κάψα

Υπάρχει ,λοιπόν, θεραπεία κι εφόσον διαγνωσθεί στ αρχικά στάδια όπου και τότε δύναται να χειρουργηθεί. Η ανάπτυξη του αδενοκαρκινώματος, όπως και εκείνη της καλοήθης υπερπλασίας του προστάτη ΚΥΠ, φαίνεται ότι επηρεάζεται θετικά από την τεστοστερόνη και την διϋδροτεστοστερόνη, διότι η ορχεκτομή συνοδεύεται από την διακοπή της εξέλιξης του καρκίνου και την υποστροφή του όγκου, ενώ το καρκίνωμα δεν εμφανίζεται σε ευνούχους, όπως και σε άτομα με συγγενή έλλειψη του ενζύμου 5-α-αναγωγάση, που μετατρέπει την τεστοστερόνη σε διϋδροτεστοστερόνη.

Το καρκίνωμα του προστάτη είναι ασυμπτωματικό, για μεγάλη χρονική περίοδο από τη στιγμή της εμφάνισής του. Μόνο όταν έχει διηθήσει παρακείμενα όργανα (κύστη ή ουρήθρα), δίνει συμπτώματα από τον ερεθισμό της κύστης, όπως δυσουρία, επιτακτική ούρηση και συχνουρία ή συμπτώματα απόφραξης της ουρήθρας, παρόμοια προς εκείνα της καλοήθους υπερπλασίας, με την οποία συχνά συνυπάρχει.

Συχνά την πρώτη εκδήλωση της πάθησης αποτελούν τα συμπτώματα από τις μεταστάσεις, όπως η αναιμία, τα φουσκώματα στην κοιλιά και οι γαστρεντερικές διαταραχές από ηπατικές μεταστάσεις ή ακόμη συχνότερα από τις οστικές μεταστάσεις, όπως οι πόνοι στη μέση, στη λεκάνη, στον αυχένα, που επιμένουν στη φαρμακευτική θεραπεία.

Ο έλεγχος με την ακτινογραφία των οστών, αποδεικνύει ότι οι πόνοι προκαλούνται από μεταστάσεις, που στην πλειονότητα τους είναι οστεοπλαστικές  (παραγωγή νέου οστού) και προσδίδουν μία μαρμαρώδη εμφάνιση στα οστά ή σπανιότερα οστεολυτικές, που προκαλούν αραίωση των οστών, όπως σε οστεοπόρωση ή ακόμη και μικρά ασυμπτωματικά κατάγματα.

Το σπινθηρογράφημα των οστών, δείχνει με ευκρίνεια τις εστίες ή θέσεις αυξημένης μεταβολικής δραστηριότητας των οστών και επιβεβαιώνει τη διάγνωση.

Το αδενοκαρκίνωμα του προστάτη εμφανίζεται συχνότερα στην περιφερική ζώνη του προστάτη (75-80%) ή στην κεντρική (15%) ζώνη και πολύ σπανιότερα (5-10%) στη μεταβατική ,όπου αναπτύσσεται όπως ήδη αναφέρθηκε η καλοήθης υπερπλασία του προστάτη.

Η εξέλιξή του είναι βραδεία και σιγά-σιγά επεκτείνεται και πέραν της κάψας του προστάτη, στο περιπροστατικό λίπος, τις σπερματοδόχους κύστεις, την ουρήθρα και την ουροδόχο κύστη ή με τα λεμφαγγεία στα επιχώρια λεμφογάγγλια (λεμφογάγγλια θυροειδούς βόθρου) ή σε απομακρυσμένα όργανα (οστά, πνεύμονες, ήπαρ).

Αρχικά στάδια θεωρούνται εκείνα που χαρακτηρίζονται από όγκους που εντοπίζονται μέσα από την κάψα του προστάτη (εντοπισμένα καρκινώματα), όπως το στάδιο Τ1 και το στάδιο Τ2.

Όταν ο όγκος έχει διασπάσει την ανατομική κάψα του προστάτη και έχει διηθήσει το περιπροστατικό λίπος ή τις σπερματοδόχους κύστεις (στάδιο Τ3) ή έχει διηθήσει γειτονικά όργανα (στάδιο Τ4), τότε το καρκίνωμα παρουσιάζει τοπική επέκταση.

Πολύ σπάνια, υπάρχουν μεταστάσεις στα επιχώρια γάγγλια σε εντοπισμένα καρκινώματα, όμως είναι συχνότερες όταν υπάρχει τοπική επέκταση του όγκου. Η κατάσταση των λεμφογαγγλίων ελέγχεται με την αξονική τομογραφία, που επίσης ελέγχει τα όργανα της κοιλιάς και του θώρακα, όπως και των οστών.

Όμως μέθοδος εκλογής για τον έλεγχο της κατάστασης των οστών, είναι το σπινθηρογράφημα των οστών (scanning των οστών με γ-camera ), που δείχνει τη μεταβολική τους δραστηριότητα. Όταν υπάρχουν μεταστάσεις στα οστά ή σε άλλα όργανα, η νόσος θεωρείται προχωρημένη και το στάδιο της είναι μεταστατικό .

TX     Primary tumor cannot be assessed
T0     No evidence of primary tumor
T1     Clinically inapparent tumor not palpable or visible by imaging
T1a   Tumor incidental histologic finding in 5% or less of tissue resected
T1b   Tumor incidental histologic finding in more than 5% of tissue resected
T1c   Tumor identified by needle biopsy (e.g. because of elevated PSA)
T2      Palpable tumor confined within prostate *
T2a    Tumor involves half of a lobe or less
T2b    Tumor involves more than half of a lobe, but not both lobes
T2c    Tumor involves both lobes
T3      Tumor extends through the prostatic capsule
T3a     Unilateral extracapsular extension
T3b     Bilateral extracapsular extension
T3c    Tumor invades seminal vesicle(s)
T4      Tumor is fixed or invades adjacent structures other than seminal vesicles
T4a    Tumor invades external sphincter and/or bladder neck and/or rectum
T4b    Tumor invades levator muscles and/or is fixed to pelvic wall*

* Note: Tumor found in one or both lobes by needle biopsy, but not palpable or visible by imaging, is classified as T1 c.
* Note: Invasion into the prostatic apex or into (but not beyond) the prostatic capsule is not classified as T3, but as T2.

NX     Regional lymph nodes cannot be assessed
NO     No regional lymph node metastasis
N1     Metastasis in a single lymph node, 2 cm or less in greatest dimension
N2     Metastasis in a single lymph node, more than 2cm but not more than 5 cm in greatest dimension, or multiple lymph nodes, none more than 5 cm in greatest dimension N3 Metastasis in a lymph node more than 5 cm in greatest dimension

MX     Presence of distant metastasis cannot be assessed
MO     No distant metastasis
M1     Distant metastasis
M1a     Non¬ regional lymph nodes
M1b     Bone
M1c     Other. sites.

Διαγνωστικές Λεπτομέρειες του καρκίνου του προστάτη

Η διάγνωση στηρίζεται στο ιστορικό, την κλινική εικόνα και στα εργαστηριακά ευρήματα, όπως κλασικά αναφέρεται σε κάθε πάθηση. Όμως, όπως έγινε φανερό από τη μέχρι τούδε περιγραφή, αν στηριχθούμε σ΄ αυτά και μόνο, πιθανόν θα βρισκόμαστε σε προχωρημένα στάδια της νόσου και η θεραπεία που θα εφαρμόσουμε θα είναι μόνο συμπτωματική ή παρηγορική.

Η περιοδική ανά έτος μέτρησή του σε συνδυασμό με τη δακτυλική εξέταση, που μπορεί να είναι φυσιολογική ή παθολογική για κάποια εξεργασία, μας βοηθούν στη διάγνωση και στη διαφορική του διάγνωση από άλλες παθήσεις.

Κάθε ασθενής με αυξημένη τιμή PSA ή με δακτυλική εξέταση ύποπτη για καρκίνωμα, πρέπει να υποβάλλεται σε βιοψία του προστάτη, που γίνεται διορθικά μέσω της ειδικής κεφαλής των υπερήχων, που κατευθύνει τη βελόνη σε ύποπτες περιοχές ή σε πολλαπλές θέσεις .

Έτσι ο ειδικός Ουρολόγος μπορεί πλέον εύκολα να αναζητά και να βρίσκει τον καρκίνο έγκαιρα, όταν είναι εντοπισμένος μέσα από την κάψα ή όταν έχει επεκταθεί τοπικά, χωρίς την παρουσία μεταστάσεων και όχι μόνο όταν είναι συμπτωματικός, οπότε είναι συνήθως και προχωρημένος. 

PSA – Prostate Specific Antigen

Η τριάδα της Δακτυλικής εκτίμησης DRE (Digital Rectal Examination) εικ.1 των PSA του ορού, του διορθικού υπερήχου και της βιοψίας του προστάτη χρησιμοποιούνται στην έγκαιρη διάγνωση του καρκίνου του προστάτη.

Εικόνα 1. Η Δακτυλική Εκτίμηση DRE (Digital Rectal Examination)

Ο συνδυασμός της Δακτυλικής εκτίμησης DRE και του PSA στον ορό αποτελούν την δοκιμασία της πρώτης γραμμής όσον αφορά την εκτίμηση στον καρκίνο του προστάτη.To προστατικό αντιγόνο (PSA) είναι μια πρωτεΐνη που παράγεται από τα κύτταρα του προστάτη αδένα. Η εξέταση PSA μετρά το επίπεδο του PSA στο αίμα.

Επειδή το PSA παράγεται από τον οργανισμό και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ανίχνευση της νόσου, γι αυτό και μερικές φορές καλείται ως ένας βιολογικός δείκτης .
Εδώ θα πρέπει να τονίσουμε ότι το PSA είναι μία τιμή ενδεικτική και όχι αποδεικτική.

Έτσι ,λοιπόν, είναι φυσιολογικό για τους άνδρες να έχουν χαμηλά επίπεδα PSA στο αίμα τους ωστόσο, ο καρκίνος ή και η καλοήθης υπερππλασία του προστάτη ή και η προστατίτιδα μπορεί να αυξήσουν τα επίπεδα PSA. Μπορεί όμως το PSA να είναι φυσιολογικό και να υπάρχει καρκίνος στον προστάτη.Αυτό ειναι και το συχνότερο.

Το PSA εμφανίζεται ως ελεύθερο ή συνδεδεμένο με πρωτείνες αναστολείς στον ορό ή το πλάσμα. Οι κυριότερες μορφές του είναι:

– Free PSA: Αντιπροσωπεύει μια ενζυματικά ανενεργή μορφή οποία δεν μπορεί να συνδεθεί με αναστολείς. Αποτελεί την επικρατέστερη μορφή του PSA στο σπέρμα.

– PSA-ACT: Δημιουργείται από την σύνδεση του ελεύθερου PSA με τον αναστολέα άλφα-1-αντιχυμοτρυψίνη (alfa-1-antichymotrypsin). Είναι ενζυματικά ενεργή και η επικρατέστερη μορφή του PSA στον ορό. Σε ασθενείς με καρκίνο του προστάτη εμφανίζεται υψηλό ποσοστό της μορφής αυτής στον ορό τους σε σύγκριση με υγιείς ή με αυτούς που έχουν καλοήθη υπερπλασία του προστάτη.

– PSA-a2M: Το ελεύθερο PSA μπορεί επίσης να συνδεθεί με την άλφα-2-μακροσφαιρίνη (alpha-2-macroglobulin, a2M) σχηματίζοντας σύμπλοκο υψηλού μοριακού βάρους. Η άλφα-2-μακροσφαιρίνη περιβάλλει το μόριο του PSA κρύβοντας όλες τις πιθανές θέσεις σύνδεσης (επίτοποι). Η μορφή αυτή δεν είναι ανιχνεύσιμη.

Ποιες είναι οι μέθοδοι που χρησιμοποιούνται για την διάγνωση;

Η διαγνωστική διαδικασία που χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση της προστατικής νόσου είναι:

– Μέτρηση PSA ορού
-Δακτυλική εξέταση (DRE)
-Διορθικός υπέρηχος (TRUS) εικ.2 ή έγχρωμο Doppler εικ.3
– Βιοψία Προστάτου

Εικόνα 2: O Διορθικός Υπέρηχος TRUS           Eικόνα 3: ΄Eγχρωμο Doppler στον Προστάτη

Εάν η μέτρηση του PSA ορού και η δακτυλική εξέταση δίνουν ενδείξεις για παρουσία καρκίνου του προστάτη, τότε θα πρέπει να ακολουθήσει βιοψία.

Κατευθυνόμενη βιοψία προστάτου με το διορθικό Υπερηχογράφημα

Ο ασθενής πρέπει να διακόψει την λήψη αντιπηκτικών φαρμάκων (που αραιώνουν το αίμα όπως π.χ ασπιρίνη,ιβουπροφαίνη κ.α) για μία εβδομάδα έως 10 ημέρες πριν την εξέταση. Λαμβάνεται από την προηγούμενη μέρα αντιβίωση (π.χ.όπως κινολόνη).
Επίσης μπορεί να γίνει χρήση κάποιου υπακτικού την προηγουμένη για τον καθαρισμό του εντέρου.

Ο ασθενής μπορεί να τοποθετηθεί σε πλαγία θέση ή σε γυναικολογική ανάλογα τον ασθενή και την εμπειρία του θεράποντος ιατρού.Υπάρχει τοπική, δηλαδή στην περιοχή του προστάτου,νάρκωση, οπότε και η πράξη της βιοψίας είναι ανώδυνη.
Η εξέταση δεν συνδέεται με παρενέργειες ή επιπλοκές ιδιαίτερες.Ο ασθενής φεύγει από την κλινική ή και το ιατρείο μόλις τελειώσει η βιοψία.Η διάρκεια είναι μικρή – επιπλοκές ανυπαρκτες η σημαντικότητα όμως είναι πολύ μεγάλη.

Το αποτέλεσμα μπορεί να μας βοηθήσει στην διάγνωση και φυσικά στην απόλυτη θεραπεία του ασθενούς.Θα πρέπει όμως να γνωρίζουμε ότι η βιοψία του προστάτη

-Θέτει την διάγνωση όταν είναι θετική και
-Σε αρνητική δεν σημαίνει ότι ο ασθενής είναι ελεύθερος από Ca ιδιαίτερα σε περιπτώσεις με Eυρήματα από DRE (δακτυλική εξέταση) ή/και PSA Διορθικό Υπερηχογράφημα

Η διορθική υπερηχογραφία, Transrectal ultra sound (TRUS),προσφέρει στον ουρολόγο πάρα πολλές και σημαντικές πληροφορίες για τον προστάτη.

Μας δίνει εικόνες του περιβάλλοντος ιστού κι επιτρέπει στο γιατρό να εξετάσει τον αδένα για τυχόν ανωμαλίες (π.χ. αν είναι υπερπλαστικός – διογκωμένος προστάτης , αν υπάρχει υποψία για καρκίνο στον προστάτη,προστατίτιδες,αποστήματα , λιθιάσεις κ.α).

Παρ΄όλα αυτά θα πρέπει να τονίσουμε την μεγάλη αξία του έγχρωμου Doppler στην διαγνωστική προσέγγιση του καρκίνου του προστάτη.

To έγχρωμο Doppler δείχνει περιοχές στον προστάτη αδένα οι οποίες μπορεί να έχουν αυξημένη αγγείωση.Αυτό είναι και το κλειδί της εξέτασης .Είναι γνωστό ότι όταν δημιουργείται ένα καρκίνωμα υποστηρίζεται και από ένα δίκτυο νεόπλαστων (καινούριων-νέων) αγγείων και αυτό αναγνωρίζεται με την εξέταση αυτή.

Είναι ,λοιπόν,πάρα πολύ σημαντικό διότι :

1 . Δεν χρειάζεται ,τελικά , όλα τα περιστατικά να οδηγούνται σε βιοψία στον προστάτη
και φυσικά εφ όσον διενεργείται η βιοψία
2 . Τουλάχιστον να είναι πιο εύστοχη , όχι δηλαδή άστοχες λήψεις ιστοτεμαχίων που ενώ μπορεί ο ασθενής να έχει καρκίνωμα στον προστάτη να μην λαμβάνονται τα αντίστοιχα ιστοτεμάχια με αποτέλεσμα η βιοψία να είναι τελικά αρνητική για κακοήθεια.

Η σύγκριση των δύο διαγνωστικών μεθόδων αποδεικνύει την υπεροχή του διορθικού έγχρωμου Doppler σε σχέση με τον TRUS σε ποσοστό που ξεπερνά τουλάχιστον το 31,03%.

Προτείνουμε ,λοιπόν,την χρήση του έγχρωμου Doppler στην βιοψία του προστάτη,απ’ την στιγμή που διαφαίνεται να προσεγγίζει περισσότερο την εύστοχη βιοψία από τις περιττές ή επαναλαμβανόμενες βιοψίες του προστάτη.

Θεραπεία – Αντιμετώπιση του καρκίνου του προστάτη

Τα εντοπισμένα καρκινώματα του προστάτη αντιμετωπίζονται πολύ καλά με ριζική προστατεκτομή ή με ακτινοθεραπεία, με δεκαετή επιβίωση, που ξεπερνά το 90%  για την πρώτη και το 80% για τη δεύτερη. Η πρώτη γίνεται με προσπέλαση υπερηβική (υπερηβική ριζική προστατεκτομή) ή η ριζική προστατεκτομή με την σύγχρονη διατήρηση του αγγειο-νευρώδους δεματίου(Nerve Sparing Radical Prostatectomy), ή δια του περινέου (περινεϊκή προστατεκτομή) με πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα για την κάθε μία από αυτές, που ενδιαφέρουν μόνο τους ειδικούς.

Οπωσδήποτε πρέπει να γνωρίζουμε όμως ότι η ριζική προστατεκτομή αναφέρεται στην αφαίρεση ολόκληρου του προστάτη, μαζί με τις σπερματοδόχους κύστεις και λυκήθους, όπως και με τα επιχώρια λεμφογάγγλια, που βρίσκονται στον θυροειδή βόθρο . Η ακτινοθεραπεία παρέχεται με δύο μορφές της εξωτερικής και της βραχυθεραπείας .

Η πρώτη κατευθύνει την ακτινοβολία μόνο στον προστάτη, τα όρια του οποίου προσδιορίζονται επακριβώς μέσω υπολογιστού, για να αποφεύγονται οι επιπλοκές από τον ερεθισμό των παρακείμενων οργάνων (κύστης και εντέρου). Η δεύτερη προσφέρει την ακτινοβολία μέσω ραδιενεργών εμφυτευμάτων, συνήθως ιωδίου 125, που τοποθετούνται στον προστάτη με τη βοήθεια των υπερήχων ή της αξονικής τομογραφίας.

Τα καρκινώματα με τοπική επέκταση αντιμετωπίζονται καλύτερα με ακτινοβολία, που συχνά συνδυάζεται και με ορμονοθεραπεία, που αρχίζει πριν από αυτήν και συνεχίζεται για 1 έως 2 χρόνια ακόμη. Τοπική επέκταση του όγκου μπορεί να διαπιστωθεί και σε ιστολογικά παρασκευάσματα προστάτου, που αφαιρέθηκαν με ριζική προστατεκτομή.

Στις περιπτώσεις αυτές ακολουθεί συμπληρωματική θεραπεία, που είναι η ακτινοβολία ή η ορμονοθεραπεία, ανάλογα με την περίπτωση και την προτίμηση του ειδικού.

Τα προχωρημένα καρκινώματα αντιμετωπίζονται μόνο με ορμονοθεραπεία. Η τελευταία στρέφεται στην ελάττωση της τεστοστερόνης που κυκλοφορεί στο αίμα και επιδρά στον προστάτη ή υπεισέρχεται στο μεταβολισμό της τεστοστερόνης μέσα στα επιθηλιακά κύτταρα του προστάτη, τα οποία νεκρώνονται και αναστέλλεται η ανάπτυξη και η πρόοδος της νεοπλασματικής νόσου.

Αυτό επιτυγχάνεται με τον καλούμενο πλήρη ανδρογονικό αποκλεισμό, που συνδυάζει τη χρήση των LH-RH ανάλογων (Arvekap, Daronda, Elityran, Zoladex) και των αντιανδρογόνων φαρμάκων (Flutamide, Gozelerin).

Τα πρώτα αναστέλλουν την έκκριση της LH ορμόνης και έστι και της τεστοστερόνης, που φθάνει σε επίπεδα ορχεκτομής, ενώ τα δεύτερα δεσμεύουν τους υποδοχείς της διυδροτεστοστερόνης στα κύτταρα του προστάτη, περεμποδίζοντας τη δράση άλλων ανδρογόνων που παράγονται από όργανα εκτός των όρχεων, ιδιαίτερα εκείνων από τα επινεφρίδια .

Η Θεραπεία στα αρχικά στάδια

Είναι χειρουργική και ονομάζεται ριζική προστατεκτομή. Η ριζική προστατεκτομή είναι μία επέμβαση που σκοπό έχει την εξαίρεση του καρκίνου του προστάτη. Βασικά  αρνητικά της επέμβασης αυτής είναι η πλήρης και μόνιμη  σεξουαλική ανικανότητα λόγω διατομής του αγγειο-νευρώδους δεματίου βασική προυπόθεση στην αιμάτωση και νεύρωση του πέους.

Σε κάποιες όμως περιπτώσεις ,οι οποίες είναι αρκετές, μπορεί να εκτελεσθεί η ριζική προστατεκτομή με την σύγχρονη διατήρηση του αγγειο-νευρώδους δεματίου (Nerve Sparing Radical Prostatectomy).Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την διατήρηση της στύσης και κατ επέκταση την φυσιολογική σεξουαλική ζωή του άντρα.

Και στις δύο τεχνικές ο καρκίνος αφαιρείται ριζικά με αποτέλεσμα να μιλάμε έως και για πλήρη ίαση.
Υπάρχει ,λοιπόν,θεραπεία κι εφόσον διαγνωσθεί στ αρχικά στάδια όπου και τότε δύναται να χειρουργηθεί.

Λοιπά Ενδιαφέροντα Θέματα στον Καρκίνο του Προστάτη

Δυνητικοί παράγοντες αυξημένου κινδύνου καρκίνου του προστάτη στους Αφρικανούς – Μαύρους
Γενετικοί πολυμορφισμοί στον ανδρογονικό υποδοχέα (επανάληψη CaG – στο εξόνιον-1) Πολλοί πιστεύουν ότι είναι επακόλουθο της ευρύτατης χρησιμοποιήσεως του PSA ως screening από το 1990-91 και μετά, και της ακολούθου ριζικής αντιμετωπίσεως σε αρχικά στάδια Why is the prostate cancer death rate declining Μetlin, Cancer, 1998
Εν τούτοις, με την εφαρμογή του SEER-προγράμματος, φάνηκε ότι η μεγαλύτερη πτώση έγινε σε περιοχές που δεν εφαρμόσθηκε το screening – και ριζικές θεραπείες   Nat Cancer Inst. 1999

«Ίσως η σχετικά αργή εξέλιξη του προστατικού καρκίνου , η ανίχνευση πολλών λανθανόντων- μπορεί να οδηγήσει σε βελτίωση των δεικτών θνησιμότητος πολύ μετά το 2005»

Αν και οι μοριακοί μηχανισμοί ανάπτυξης και εξέλιξης του προστατικού καρκίνου δεν έχουν πλήρως διευκρινισθεί Είναι σίγουρο ότι:

“Στην κακοήθη εξαλλαγή οδηγεί μια σειρά γενετικών μεταλλάξεων στην οποία συμμετέχουν και εξωγενείς – περιβαλλοντικοί παράγοντες”

Πρέπει να γίνουν τουλάχιστον 5-10 μεταλλάξεις  σε ένα κύτταρο ο νέος φαινότυπος με κακοήθη συμπεριφορά.Έτσι, είναι απαραίτητη η ανίχνευση και όλων των εξωγενών παραγόντων που οδηγούν σε καρκίνο προστάτη όπου σημαντικό ρόλο έχουν η δίαιτα και η διατροφή.

Οι παρατηρήσεις ότι:

Τα χαμηλότερα ποσοστά καρκίνου του προστάτη υπάρχουν στην Ασία (Ιαπωνία – Κίνα) και τα υψηλότερα (στις ΗΠΑ, Δυτ. Ευρώπη, Αυστραλία)
Νοσηρότης 1/100.000 Κίνα ~ 62/100.000  Αμερικανοί~ 82/100.000  Μαύροι
Θνησιμότης 4/100.000 Ιαπωνία ~ 16-18/100.000 Ευρώπη – ΗΠΑ
Οι διαφορές στη δίαιτα και στον τρόπο ζωής μεταξύ των γεωγραφικών αυτών περιοχών.Η μεγάλη συσχέτιση καρκίνου του προστάτη και μεγάλης καταναλώσεως –per capita- λίπους, κόκκινου κρέατος, γαλακτοκομικών   και τέλος, οι στατιστικές ότι:
“η δεύτερη γενιά μεταναστών από την Ιαπωνία στην Αμερική έχει τουλάχιστον 9 φορές περισσότερες πιθανότητες για ανάπτυξη καρκίνου του προστάτη”
Shimizw et al, Urology, 1991

Μελέτες που έγιναν σε πειραματόζωα, έδειξαν ότι η περιορισμένη πρόσληψη θερμίδων μείωσε την επίπτωση ή καθυστέρησε την ανάπτυξη του καρκίνου σε αυτά

Η μείωση των θερμίδων 40% – μείωσε δραματικά την εμφάνιση του καρκίνου σε πειραματόζωα (Albanes D. Total cal. Body weight and tumor incidence in mice. Cancer Res. 1987)
To 1937-39 – Boyd Orr Survey- (5000 παιδιά) απέδειξε

«τη συσχέτιση αυξημένης προσλήψεως τροφής στην παιδική ηλικία και δη ζωικών, και θνησιμότητος από καρκίνο κατά την ενήλικο ζωή»

(Aviva M, Nutrition Reviews Jan 1999 Στο UROLOGY, Vol 50, 1997  CLINICAL REVIEW
CANCER OF THE PROSTATE: A NUTRITIONAL DISEASE? (FAIR W et al) ή

Είναι ο καρκίνος του προστάτη μια διατροφική νόσος ;

-Υπάρχουν πρόσφατες ενδείξεις ότι η διατροφή παίζει σημαντικό ρόλο στην πρόληψη ή/και ανάπτυξη του καρκίνου του προστάτη
-Υποδηλοί την περιορισμένη σχετικά βιβλιογραφία και την ανάγκη για πιο σωστά σχεδιασμένες μελέτες
-Μέχρι σήμερον, εκτενέστερα έχει μελετηθεί η σχέση διατροφής /Ca-εντέρου, διατροφής και /Ca μαστού
-Φαίνεται όμως: ότι η διατροφή παίζει σημαντικό ρόλο και στην ανάπτυξη και εξέλιξη του καρκίνου του προστάτη

Το λίπος φαίνεται να έχει τον πιο σημαντικό ρόλο

Υπάρχουν πολλές επιδημιολογικές μελέτες:

1. που αποδεικνύουν τη σχέση ηυξημένη πρόσληψη λίπους – ηυξημένη νοσηρότητα από καρκίνο του προστάτη

Giovanucci, J. Nat. Cancer Inst. 1993

2. και ηυξημένης πρόσληψης λίπους – εξέλιξης γρήγορης λανθάνοντος σε à κλινικό à προχωρημένο καρκίνο προστάτη
Zhoun, Am J Nutrition 1997

3. Ίσως το λίπος εμπλέκεται στην καρκινογένεση ως θετικός αγωγός αυτής κατά το προχωρημένο στάδιο
(Late Stage Environmental promoter)

-Έχει υπολογισθεί ότι το κόκκινο κρέας σήμερον περιέχει 25% λίπους – 50% κορεσμένων λιπαρών. Παλαιότερον 9% λίπους
-Φαίνεται ότι αυτή την διατροφική αλλαγή δεν ακολούθησε η «Γενετική προσαρμογή» του ανθρώπου
-Από την ανασκόπηση της Διεθνούς Βιβλιογραφίας μεταξύ Ιανουαρίου 1981 – Φεβρουαρίου 2003 μέσω του PUBMED απεμονώθησαν όλα τα άρθρα που αφορούσαν τη σχέση λίπος/CaP
-Αυτά διεχωρίσθησαν σε δύο μεγάλες κατηγορίες με βάση τον τρόπο που σχεδιάσθηκαν

Α. Case-control μελέτες – αναδρομικές – μη τυχαιοποιημένες
Αυτές εξέτασαν τις διαιτητικές συνήθειες ασθενών με καρκίνο προστάτη και έγινε σύγκριση με ασθενείς που έχουν τις ίδιες συνήθειες χωρίς καρκίνο προστάτη
Β. Cohort μελέτες -προοπτικές- μη τυχαιοποιημένες    Εξέταση μιας ομάδος ασθενών χωρίς καρκίνο προστάτη με συγκεκριμένες διαιτητικές συνήθειες, και παρακολούθηση αυτών για την ανάπτυξη της νόσου
Τα λιπαρά οξέα (Ωμέγα-6) Ίσως τα ειδικά λιπαρά οξέα που περιέχονται στην ολική κατανάλωση λίπους είναι πιο σημαντικά για την ανάπτυξη του CaP και δη το λινολενικό οξύ (Linolenic acid) – πλούσιο το γάλα και το κρέας – όλες οι μελέτες δείχνουν θετική συσχέτιση- η ένεση λινολενικού οξέος à καρκίνο   πειραματικά  – απελευθέρωση της νευροτενσίνης, πεπτιδίου που προάγει την καρκινογένεση

4.Πρόκληση υπό του λίπους Οξειδωτικού-Stress- παραγωγή αντιδραστικού οξυγόνου (ROS) που διαταράσσει τους κυτταρικούς μηχανισμούς – υπερέκφραση ογκογονιδίων (TSG’S)
Στις Δυτικές κοινωνίες η αυξημένη κατανάλωση / per capita γάλακτος έχει άμεση σχέση με τα ποσοστά θνησιμότητος από CaP που είναι αυξημένα
Αρχικά προτάθηκε η άποψη της παρουσίας του λίπους στο γάλα
Εν τούτοις, τα ίδια ποσοστά κινδύνου παρατηρούνται και στα διαιτητικά γάλατα
Φαίνεται ότι υπεύθυνο είναι το ΑΣΒΕΣΤΙΟ (πολλές μελέτες με θετική συσχέτιση)

Α. Ποσόν πρόσληψης Ενέργειας – Ενεργειακή ισορροπία
Φαίνεται ότι αποτελεί σοβαρό παράγοντα στην ανάπτυξη του CaP
Μείωση της Ενέργειας ~ â της αναπτύξεως CaP
Μέτρηση του βάρους μπορεί να προσδιορίσει και το ποσόν της ενέργειας / ωρισμένου χρόνου
Βοdy mass index στο “Urology” Nov 2005 Chr. Kane et al “Impact of obesity on prostate Cancer recurrence after Radical prostatectomy”
Η παχυσαρκία φαίνεται να είναι ένας ανεξάρτητος προγνωστικός παράγων
Β. Φυσική δραστηριότης
Η άσκηση κατά την ενήλικο ζωή δεν μειώνει τον κίνδυνο της αναπτύξεως CaP

Φαίνεται σημαντικό ρόλο έχει η άσκηση κατά τη νεαρά και εφηβική ηλικία.

–Kάπνισμα: Η σχέση αυτού με τον CaP δεν έχει αποδειχθεί
–Κατανάλωση αλκοόλ: Δεν έχει ευρεθεί συσχέτιση σταθερή
–Σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ: – Μείωση του κινδύνου αναπτύξεως καρκίνου προστάτη από 30-70% στους πάσχοντες – Οι διαβητικοί έχουν χαμηλότερα επίπεδα Τεστοστερόνης (πιθανώς, τοξική δράση υπεργλυκαιμίας στα κύτταρα του Leydig)
–Σεξουαλική δραστηριότητα: Λίγες μελέτες αναδρομικές – πιθανώς αναδεικνύεται θετική συσχέτιση
–Vasectomy: Για λόγους αντισύλληψης – Ηυξημένος κίνδυνος CaP σε αυτούς που έχουν χειρουργηθεί

Το ύψος: ίσως έχει θετική συσχέτιση

«Φαίνεται ότι η Δυτική Διατροφή και το Στυλ ζωής δημιουργούν ένα υψηλού κινδύνου ορμονικό περιβάλλον -που προάγει- την εξέλιξη του καρκίνου του προστάτη στα διάφορα στάδια αυτού, καθ’όλη τη διάρκεια της ζωής»

Αυτό το διαιτητικό προφιλ περιλαμβάνει: – μεγάλη κατανάλωση κρέατος – γαλακτοκομικών – ζωικού λίπους    – Μεγάλη πρόσληψη ενέργειας  – Χαμηλή κατανάλωση ενέργειας  – Πρόσληψη ασβεστίου από ζωικές τροφές
Ηδη από το 1960, άρχισε να γίνεται εμφανές ότι: «Η συχνότητα του προστατικού καρκίνου είναι μεγαλύτερη στους συγγενείς ασθενών που πέθαναν από προστατικό καρκίνο» Woolf CM Cancer

Ιδιαίτερα στους ασθενείς με 1ου βαθμού συγγένεια προς τους πάσχοντες από τη νόσο

Το αυτό απεδείχθη και από μια μελέτη στο “John Hopkins από τον Steinberg et al “Family history and the risk of prostate cancer” Prostate 1990

Τα συμπεράσματα ήταν τα ακόλουθα:

Άνδρες με πατέρα ή αδελφό με CaP έχουν τουλάχιστον διπλάσιες πιθανότητες να αναπτύξουν τη νόσο
Άνδρες με συγγενείς 1ου ή/και 2ου βαθμού δύο ή και τρεις που πάσχουν από καρκίνο προστάτου, έχουν από 5 έως 11 φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν τη νόσο
Και μάλιστα ο κίνδυνος είναι ηυξημένος σε άτομα <55 ετών
Ο κίνδυνος είναι ανεξάρτητος εθνικότητος ή φυλής
Τέλος, ο έχων αδελφόν προσβληθέντα από καρκίνο του προστάτη ευρίσκεται σε πολύ μεγαλύτερο κίνδυνο από το να έχει πατέρα με CaP

Η παρατήρηση ότι: «ηυξημένος κίνδυνος για καρκίνο του προστάτη, υπάρχει για τον αδελφό πάσχονος από καρκίνο του προστάτη» Ü έθεσε το ερώτημα της κληρονομικότητος στον CaP κατά τον υπολειπόμενο χαρακτήρα ή μέσω του  x-χρωμοσώματος .Έγιναν πολλές μελέτες σε μονοζυγωτικούς και διζυγωτικούς διδύμους
Σε μια μεγάλη μελέτη με 44.000 διδύμους (Σουηδία) ανεδείχθη η μεγάλη συμμετοχή του κληρονομικού παράγοντα σε ποσοστό >42% (Hereditary Prostate Cancer)

Για τον κλινικό Ιατρό εκείνο που έχει σημασία είναι: ότι δεν διαφέρουν τα κλινικά και παθολογοανατομικά στοιχεία από τις σποραδικές περιπτώσεις

Πρόσφατα, υπάρχουν σοβαρές ενδείξεις για τον αμιγή κληρονομικό χαρακτήρα της νόσου
Απώλεια ενός ή περισσοτέρων ογκοκατασταλτικών γονιδίων (TSG) θέσεις 24-25 χρωμ. 1
Η σχέση με την κληρονομικότητα μέσω του x-χρωμοσώματος και μια σοβαρή γενετική επιρροή μέσω των γονιδίων BRCA-1 και BRCA-2 (μεταλλάξεις) Σχετικός κίνδυνος >4,65

Εν τούτοις υπάρχει ακόμη δρόμος για καλύτερη επιλογή των οικογενειών αυτών και προσπάθεια για μείωση της αιτιολογικής ετερογένειας της νόσου. Απαιτείται και ιδιαίτερη μελέτη των γενετικών πολυμορφισμών ανδρογόνων και βιταμίνης-D

Υπάρχουν 2 μυστικά αλληλένδετα στον καρκίνο του προστάτη

1. Γιατί υπάρχει μεταξύ των εθνών – φυλών αυτή η διαφορά στη νοσηρότητα και  θνητότητα? Και ιδιαίτερα στο όργανον προστάτης και
2. Γιατί αυτή η διαφορετική επίπτωση της νόσου, ενώ το ποσοστό του υποκλινικού καρκίνου είναι περίπου το ίδιο?

Μεγάλη βοήθεια στην απάντηση δίδει η μοριακή γενετική

Η πρόοδος του πεδίου αυτού ξεκίνησε το 1996 με την εφαρμογή του “Candidate gene” που είναι: H στόχευση γονιδίων (targeting genes), των οποίων η λειτουργία πιθανώς έχει αιτιολογικό ρόλο στην ανάπτυξη του καρκίνου του προστάτη σε μοριακό επίπεδο

Γιατί τα ανδρογόνα συμμετέχουν στην ανάπτυξη του καρκίνου του προστάτη
Υπάρχουν ενδείξεις που υποστηρίζουν το ρόλο των Sex-ορμονών στην ανάπτυξη και προαγωγή του καρκίνου του προστάτη “Endocrine control of prost. Cancer”  Wilding, Cancer Sur. 1995
Σε ωρισμένες μελέτες, έχει αποδειχθεί, ότι η υψηλή τιμή του κλάσματος T:DHT και χαμηλή τιμή οιστρογόνων σχετίζεται με υψηλό κίνδυνο καρκίνου του προστάτη

Οι ευνούχοι από νεαράς ηλικίας και οι πάσχοντες από ανεπάρκεια της 5a-reductase δεν αναπτύσσουν ποτέ καρκίνο προστάτη

Ίσως η αύξηση της τεστοστερόνης στους Αφρικανούς – μαύρους αποδεικνύει τη διαφορά νοσηρότητος από τους Λευκούς

Σήμερον πιστεύεται ότι αυτή ξεκινά -in utero- διότι οι μαύρες έχουν επίπεδα τεστοστερόνης που ξεπερνούν τις λευκές κατά 50%

Στους άνδρες η Τεστοστερόνη συντίθεται σε μεγάλα ποσά από τα κύτταρα του Leydig
Στη συνέχεια μεταβολίζεται ενδοκυττάρια σε DHT η οποία δεσμεύεται από τον ενδοκυττάριο ανδρογονικό υποδοχέα. Η μετατροπή της  Τ DHT 5ΑR Aυτό το σύμπλεγμα  DHT + AR  à μεταφέρεται στον πυρήνα του κυττάρου Ü όπου ενεργοποιεί την μεταγγραφή γονιδίων που αντιδρούν στα ανδρογονικά ερεθίσματα
Η DHT Ü προάγει τη σύνθεση του DNA και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων .  Έτσι η ανάπτυξη και η διατήρηση φυσιολογικής της λειτουργίας του προστάτη εξαρτάται από την Τεστοστερόνη και DHT μέσω της ρυθμίσεως της κυτταρικής διαιρέσεως

Ενώ οι αλληλεπιδράσεις μεταξύ του Ανδρογονικού υποδοχέα και των κυκλοφορούντων ανδρογόνων έχουν τεράστια σημασία για την ανάπτυξη φυσιολογικών ή καρκινικών κυττάρων
Σήμερον οι προσπάθειές έχουν συγκεντρωθεί σε 4 περιοχές που φαίνεται να αποτελούν και το μέλλον

Η μελέτη των μεταβολικών δρόμων και θέσεων της Τεστοστερόνης (Adrogen loci)
Οι οδοί μεταβολισμού της Βιταμίνης D
Η δράση της IGF (Insulinlike Growth Factor)
Οι μεταβολικοί οδοί των κλινικών καρκινογόνων (ιδιαίτερα της Glutathione-S-transferase)

Πρέπει να τονισθεί κατ’αρχήν ότι:

H σχέση μεταξύ γενετικού ελέγχου του ανδρογονικού μεταβολισμού και κινδύνου για ανάπτυξη καρκίνου στον προστάτη, μόλις τελευταία αρχίζει να γίνεται κατανοητή

Υπάρχουν εκατοντάδες γονίδια που άμεσα ή έμμεσα εμπλέκονται στην ανδρογονική λειτουργία

Τα γονίδια που έχουν ενδιαφέρον είναι:
Αυτά που έχουν σχέση με την βιοσύνθεση των ανδρογόνων.Το γονίδιο CYP17 που κωδικοποιεί το κυτόχρωμα Ρ450-ισοένζυμο – Βιοσύνθεση Τεστοστερόνης
Αυτά που έχουν σχέση με τη μεταφορά των ανδρογόνων στο αίμα και τη μετάδοση του ερεθίσματος. Το γονίδιο AR – εδράζεται στο x-χρωμόσωμα
Αυτά που έχουν σχέση με τη δραστηριοποίηση των ανδρογόνων 5aR τύπος Ι   – γονίδιον SRD5A1     και     5aR  τύπος ΙΙ – γονίδιον SRD5A2
Αυτά που έχουν σχέση με την απενεργοποίηση της DHT. Η απενεργοποίηση αυτή λαμβάνει χώρα από τα ένζυμα 3α και 3β-ΥΔΡΟΞΥ ΣΤΕΡΟΕΙΔΗΣ – ΔΕΫΔΡΟΓΕΝΑΣΗ. Υπάρχουν 2 αντίστοιχα γονίδια HSD3B1-B2 στο χρωμόσωμα 1
Η υπόθεση ότι, η δραστηριότητα της βιταμίνης D μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο από καρκίνο του προστάτη έχει στηριχθεί σε επιδημιολογικά και πειραματικά δεδομένα

Τα επιδημιολογικά δεδομένα, στηρίζονται

1. λιγότερο στη διαπίστωση ότι η νοσηρότης εξαρτάται από το γεωγραφικό πλάτος και είναι αντιστρόφως ανάλογη της εκθέσεως στην υπεριώδη ακτινοβολία   και
2. περισσότερον σε μια μελέτη που έγινε στην Καλιφόρνια όπου «οι άνδρες που ανέπτυξαν καρκίνο είχαν χαμηλότερα επίπεδα της 1,25D (δραστική μορφή της βιταμίνης D)» Corder, Cancer Epid, 1995

Σε άλλες όμως μελέτες δεν ευρέθη τέτοια σταθερά συσχέτιση
Επίσης δεν ευρέθη συσχέτιση διαιτητικών σκευασμάτων ενισχυμένων με βιταμίνη D και κινδύνου από προστατικό καρκίνο

Λυκοπένη
Κατά κύριον λόγον στις Τομάτες
In vitro και in vivo, αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων
Levg J, Nutr. Cancer, 1995

Σελήνιον – Επιδημιολογικά στοιχεία
Ιχνοστοιχείο μη μεταλλικό, θεωρείται σημαντικό συστατικό των αντι-οξειδωτικών ενζύμων
Δρα μέσω ενισχύσεως της δράσεως της υπεροξειδάσης της γλουταθειόνης
Διαιτητικές ανάγκες à 1mg/kgr/ημέρα
Πειραματικά έχει αποδειχθεί τουλάχιστον σε 100 αναφορές η αναστολή της καρκινογενέσεως

Πιθανοί μηχανισμοί δράσεως:
Αντιοξειδωτική δράση
Ενίσχυση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού
Αύξηση της αποπτώσεως
Εκτροπή του μεταβολισμού των καρκινογόνων
Αναστολή της G1 φάσεως του κυτταρικού κύκλου
Η πιο ενδιαφέρουσα επιδημιολογική εργασία για το Se έγινε από τον Clark, Br J Urol, 1998, όπου σε μια ομάδα 1.312 ασθενών παρετήρησε ότι η νοσηρότητα από καρκίνο του προστάτη μειώθηκε κατά 2/3 στην ομάδα που ελάμβανε Se -ομάδα Σεληνίου à 13 καρκ. προστάτη (δόση 200mg/ημερ.) – ομάδα χωρίς Σελήνιον à 36 καρκ. προστάτη (Placebo group)Vitamine-Ε ή Τοκοφερόλη (α, β, γ)

Έχει:

Aντιοξειδωτικές δυνατότητες
Πιθανώς αντικαρκινική δράση
Ενδείξεις ότι μειώνει την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων, αυξάνοντας την απόπτωση à καταστροφή DNA
Sigounas et al.  Nutr. Cancer, 1997
B-carotene + Vit E à στατιστικά σημαντική μείωση κατά 32% νοσηρότητος από CaP και 41% μείωση θνησιμότητος   (ATBC Trial) Heinonen, 1998

Φυτοοιστρογόνα Σόγια και Ισοφλαβόνες

Τα Φυτοοιστρογόνα:

Κυριαρχούν στην δίαιτα των Ασιατών (κυρίως Ιαπώνων)
Ημερησία λήψη – Ιαπωνία, 50mg/ημέρα  – ΗΠΑ     2-3 mg/ημέρα
Ελαφρά οιστρογονική δράση
Ευρίσκονται επίσης στα Δημητριακά, φρούτα, λαχανικά
Η κύρια ουσία τωνν ισοφλαβονών είναι η Genistein
Οι πρώτες μελέτες ξεκίνησαν ήδη από το 1990
Οι διαιτητικοί και διατροφικοί παράγοντες που αναφέρθηκαν ανωτέρω αποτελούν σημερινούς και μελλοντικούς στόχους σ’ότι αφορά την πρόληψη από τον καρκίνο του προστάτηΧρειάζ
εται όμως μεγαλύτερη έρευνα
Χρήσιμο όμως είναι, να τονίσουμε τα ευεργετήματα από τη μεαλύτερη πρόσληψη λυκοπένης, σεληνίου, Vit E και αντιοξειδωτικών με αντίστοιχη μείωση κρέατος – γαλακτοκομικών

ΟΧΙ ΜΟΝΟΝ ΓΙΑ ΤΗΝ ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ ΑΛΛΑ ΚΑΙ ΓΙΑ
ΜΕΙΩΣΗ ΤΗΣ ΕΞΕΛΙΞΕΩΣ ΑΥΤΗΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ  ΜΕ ΚΑΡΚΙΝΟ ΤΟΥ ΠΡΟΣΤΑΤΗ

Λαχανικά – φρούτα – Τομάτα – Λυκοπένη
Για πολλούς καρκίνους φαίνεται ότι προσφέρουν προστασία
Εν τούτοις, από τα περισσότερα δεδομένα δεν φαίνεται ότι μειώνουν τον κίνδυνο εμφανίσεως CaP (φρούτα – λαχανικά)
Σε μια πρόσφατη μελέτη φαίνεται ότι η Fructose (fruit-Sugar) συσχετίζεται με χαμηλό κίνδυνο (αντικαρκινική δράση)
Μεγάλη σημασία τελευταία Ü καρωτενοειδή   Ιδιαίτερα:   ¬ a–carotene   ¬ λυκοπένη   δρουν:δια δεσμεύσεως ελευθέρων ριζών -Ο2    περιορισμός καταστροφής DNA

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον η ΛΥΚΟΠΕΝΗ

Διάγνωση

Πρώιμη διάγνωση: σε κάθε ασθενή που έρχεται για επίλυση ουρολογικού προβλήματος

Προσυμπτωματική διάγνωση, Μαζικός πληθυσμιακός έλεγχος (screening): ασυμπτωματικοί άνδρες στους οποίους η μόνη υποψία είναι η αναμενόμενη επίπτωση της νόσου.
Η Ευρωπαική τυχαιοποιημένη μελέτη μαζικού πληθυσμιακού ελέγχου για καρκίνο του προστάτη (ERSPC).
H PLCO screening Trial τυχαιοποιημένη μελέτη, για να καθορίσει εάν συγκεκριμένες μέθοδοι μαζικού πληθυσμιακού ελέγχου ελαττώνουν τον αριθμό των θανάτων από τα νεοπλάσματα.

Ιστορικό
Οικογενειακό, Φυλή
Φυσική εξέταση
Βιοψία
Ιστορικό: Οικογενειακό, φυλή
1 Χ Α’ βαθμού συγγένεια 2,2 φορές
2 Χ Α’ βαθμού συγγένεια 4,9 φορές
3 Χ Α’ βαθμού συγγένεια 10,9 φορές
Αφρο-Αμερικάνοι
Διατροφή

Ο σημαντικότερος ρόλος του TRUS είναι να εξασφαλίζει με ακρίβεια τη λήψη βιοψιών από ευρείες περιοχές του προστάτη σε ασθενείς με αυξημένη πιθανότητα προστατικού καρκίνου
Cooner et al. J Urol. 143:1146,1990

Η σύγχρονη τάση είναι η χρήση εκτεταμένων βιοψιών (8 έως 12 χωρίς τη μεταβατική ζώνη) στην αρχική βιοψία.
Babaian Curr Opiοn  Urol. 14:157, 2004

Οι συμβουλές της Αμερικανικής Ουρολογικής Εταιρείας συστήνουν ετήσιο προληπτικό έλεγχο σε όλους τους άνδρες >50 έτη

Όταν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό της νόσου, η ηλικία έναρξης είναι τα 40 έτη,
όμως υπάρχουν δεδομένα που συστήνουν την ηλικία των 40 για όλους τους άνδρες
Αντίστοιχα υπό συζήτηση είναι και τα όρια του PSA που χρησιμοποιούνται για την απόφαση διενέργειας βιοψίας
Carter HB et al.  Urology 53:126, 1999.